2025/6/2 22:34:06 点击：
OHSS病理本质是血管通透性激增，HCG触发血管内皮生长因子（VEGF）爆发性释放，使毛细血管通透性增加8倍。关键分子机制涉及肾素-血管紧张素系统激活，血浆肾素前体浓度>5000pg/ml预示重症风险。
临床表现呈双相进展：早发型在取卵后72小时出现腹水与血液浓缩，迟发型因妊娠源性HCG持续刺激。预警指标包括卵巢直径>8cm、白细胞>15×10⁹/L及肝酶异常升高。CT检查可见胸腔积液伴胆囊壁水肿特征性改变。
预防策略三级防控：初始促排采用拮抗剂方案联合GnRH激动剂扳机，高危人群使用卡麦角林（0.5mg/日）抑制VEGFR2磷酸化。全胚冷冻策略避免妊娠加重病情。治疗期采用白蛋白（20g/日）联合羟乙基淀粉扩容，腹腔穿刺放液控制腹压在15mmHg以下。抗凝治疗贯穿全程预防血栓事件。
临床表现呈双相进展：早发型在取卵后72小时出现腹水与血液浓缩，迟发型因妊娠源性HCG持续刺激。预警指标包括卵巢直径>8cm、白细胞>15×10⁹/L及肝酶异常升高。CT检查可见胸腔积液伴胆囊壁水肿特征性改变。
预防策略三级防控：初始促排采用拮抗剂方案联合GnRH激动剂扳机，高危人群使用卡麦角林（0.5mg/日）抑制VEGFR2磷酸化。全胚冷冻策略避免妊娠加重病情。治疗期采用白蛋白（20g/日）联合羟乙基淀粉扩容，腹腔穿刺放液控制腹压在15mmHg以下。抗凝治疗贯穿全程预防血栓事件。
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